Although, the formation mechanism of Alzheimer's Disase (AD) is not known with certainly, two major proteins being the beta amyloid of senile plaques and tau protein of neuro fibrillary tangles are responsible for AD. One of the major factors in the development of the disease is the formation of insoluble amyloid deposits, and the other one is the increased tau phosphorylation. Kallikreins are a sub-family of serine proteases that play a role in the etiology of AD which is characterized by neuronal damage and loss of function. In this study we aimed to investigate the possible role of Kallikrein 1 (KLK-1) and Kallikrein 8 (KLK-8) in the pathogenesis of AH and the relationship between oxidant (malondialdehyde, advanced oxidation protein products) and antioxidant (sulfhydryl compounds, superoxide dismutase) parameters. The 46 Alzheimer's patients age dover 65 years, followed by Halil Şıvgın Çubuk State Hospital and 45 healthy patients (controlgroup) admitted to the neurology clinic for routine screening with cognitive status considered normal, were included in this study. After a 12 hour hunger, The Kallikrein 1, Kallikrein 8, malondialdehyde (MDA), advanced oxidation protein products (AOPP), sulfhydryl compounds (RSH) levels and superoxide dismutase (SOD) activities were measured in the serum of the blood samples which taken from the antecubital vein by centrifuging for 10 minutes at 2500 xg. According to our findings, serum MDA and AOPP levels of Alzheimer group were significantly increased (p <0.05), RSH levels and SOD activities were significantly decreased (p <0.05). A significant difference was not detected when the levels of serum KLK-1 and KLK-8 of the Alzheimer's group compared with the control group (p>0,05). It is thought that inflammation of the brain caused by abnormal protein folding and accumulation leads to AD. The serum levels of KLK-1 and KLK-8, members of the major acute phase reactant, Kallikrein, were not associated with AD pathology.

Alzheimer hastalığının (AH) oluşum mekanizması kesin olarak bilinmemekle birlikte bu hastalığa yol açan en önemli etmenlerden biri çözünür olmayan amiloid çökeltilerin oluşumu, diğeri ise artmış tau fosforillenmesidir. Kallikreinler (KLK), nöronal hasar ve işlev kaybı ile belirgin AH'nin etiyolojisinde rol oynayan serin proteazların bir alt familyasıdır. Bu çalışmada AH'nin patogenezinde Kallikrein 1 (KLK-1) ve Kallikrein 8'in (KLK-8) olası rolünü ve oksidan (malondialdehit, ileri düzey oksidasyon protein ürünleri), antioksidan (sülfidril bileşikleri, süperoksit dismutaz) parametrelerle ilişkisini araştırmayı amaçladık. Çalışmaya Halil Şıvgın Çubuk Devlet Hastanesi'nde takip edilen yaşları 65'in üzerinde olan 46 Alzheimer hastası ve rutin tarama amacıyla nöroloji polikliniğine başvuran kognitif durumu normal olarak değerlendirilen 45 sağlıklı hasta (kontrol grubu) dâhil edildi. 12 saat açlığı takiben antekübital venden alınan kan örnekleri 4ºC'de 2.500 xg'de 10 dakika santrifüj edilerek, serum örneklerinde KLK-1, KLK-8, malondialdehit (MDA), ileri düzey oksidasyon protein ürünleri (AOPP), sülfidril bileşikleri (RSH) düzeyleri ile süperoksit dismutaz (SOD) aktiviteleri ölçüldü. Alzheimer grubu ile kontrol grubu karşılaştırıldığında, Alzheimer grubunun serum MDA ve AOPP düzeyleri anlamlı olarak artarken (p<0.05), RSH düzeyleri ve SOD aktiviteleri anlamlı olarak azalmış bulundu (p<0.05). Alzheimer grubu ile kontrol grubu karşılaştırıldığında, serum KLK-1 ve KLK-8 düzeyleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Beyinde anormal protein katlanmasının ve birikmesinin oluşturduğu inflamasyonların AH'ye yol açtığı düşünülmektedir. Önemli bir akut faz reaktanı olan Kallikreinlerin üyesi olan KLK-1 ve KLK-8 'in serum düzeylerine bakılarak AH patolojisi ile ilişkisi kurulamadı.