Pulmonary emphysema is characterized by over-filled with extra air and enlarged alveoli, irreversible and progressive loss of alveoli, the damage of alveolar epithelium, and the reduction of respiratory surface area depending on the degree of damage. The repair and integrity of the damaged alveolar epithelium are very important for the function of airway epithelium. Alveolar epithelial cells are linked to each other by E-cadherin proteins. In our study, we aimed to detect the alterations of E-cadherin protein levels and its destruction and to investigate the contribution of these alterations to pathogenesis of pulmonary emphysema.The structural changes of lung, the proliferation index and repair capacity of respiratory epithelium, the content of E-cadherin protein, immunoreactivity of neural precursor cell expressed developmentally down-regulated protein 9 (NEDD-9) were evaluated in emphysematous and non-emphysematous area of lung pieces taken from patients with chronic obstructive lung disease. Emphysematous areas are characterized by big and enlarged alveoli, the local distruption of the alveolar walls, the decreased and disorganized elastic fibers, the damage of alveolar epithelium and the increases at the cell proliferation as a respond to the present damage and the number of type 2 pneumocytes. Additionaly, it was observed a decrease at the level of E-cadherin proteins, whereas it was determined an increase at the immunoreactivity of NEDD9 in the emphysematous areas.The reductions at the levels of E-cadherin proteins in emphysematous areas are due to the intracellular degredation of E-cadherin proteins by being coordinated of NEDD9 protein. The reductions at the level of E-cahderin proteins resulted in disintegration of epithelium by causing the presence of weakness cell connections or the absence of cell connections among cell. The function repair of alveolar epithelium could not complete due to the reductions of E-cadherin proteins, because type 2 pneumocytes could not differentiate into type 1 pneumocytes due to despite of the increases in the number of type 2 pneumocytes. In conclusion, the reductions at the level of E-cahderin proteins lead to emphysematous alterations in lungs by the contrubution to pathogenesis of emphysema.

Pulmoner amfizem, alveollerin aşırı hava ile dolması ve genişlemeleri, geri dönüşümsüz olarak ilerleyen alveol kaybı, alveolar epitel hasarı ve hasarın derecesine bağlı olarak solunum yüzey alanının azalması ile karakterize edilir. Hasar gören alveolar epitelin onarımı ve bütünlüğünün sağlanması solunum epitelinin işlevi açısından önemlidir. Alveolar epitel hücreleri biribirlerine E-kaderin proteinleri aracılığı ile bağlanırlar. Çalışmamızda E-kaderin protein miktarındaki ve yıkımındaki değişimlerin saptanması ve bu değişikliklerin pulmoner amfizem patogenezine katkısının araştırılması amaçlanmıştır.Kronik obstruktif akciğer hastalarından alınan akciğer örneklerinin amfizemli (n=7) ve amfizemli olmayan (n=6) bölgelerinde akciğer strüktüründeki değişiklikler, solunum epitelinin çoğalma indeksi, onarım kapasitesi, E-kaderin protein miktarı ve nöronal prekürsör hücrelerde gelişimsel olarak downregüle edilmiş protein 9 (NEDD9) immünoreaktivitesi mikroskobik ve biyokimyasal yöntemlerle değerlendirilmiştir. Amfizemli bölgeler büyük ve geniş alveoller, yer yer parçalanmış alveol duvarı, azalmış ve düzensiz elastik fibriller, alveolar epitel hasarı, bu hasara cevap olarak artmış hücre proliferasyonu ve tip 2 pnömosit sayısı ile karakterize edilirler. Ayrıca, amfizemli bölgelerde E-kaderin protein miktarında bir azalma gözlenirken, NEDD9 immünoreaktivitesinde artış belirlenmiştir. Amfizematöz alanlarda E-kaderin protein miktarında azalmalar NEDD9 proteini tarafından koordine edilen, E-kaderin proteininin hücre içi yıkımı nedeniyledir. E-kaderin miktarındaki azalma, alveolar epitel hücreleri arasındaki hücre bağlantılarının zayıf olmasına ya da bu bağlantıların kurulamamasına neden olarak epitel bütünlüğünün sağlanamamasına sebebiyet verebilir. Ayrıca E-kaderin protein miktarındaki azalma nedeniyle amfizematöz alanlarda tip 2 pnömositlerin sayıca artmalarına rağmen, bu hücreler tip 1 hücrelerine farklılaşamadıkları için fonksiyonel alveolar epitel onarımı tamamlanamamaktadır. Sonuç olarak, E-kaderin protein miktarındaki azalmalar, amfizem patogenezine katkı sağlayarak, akciğerde amfizematöz değişikliklere neden olmaktadır.