AMAÇ: Bu çalışmada kompanse ve dekompanse siroz hastalarında serum prolidaz, ürotensin 2 ve nesfatin düzeyini ölçmek, sonuçları sağlıklı bireylerle karşılaştırmak ve bunların siroz hastalarında tanı ve takipte bir markır olarak kullanlabilirliğini araştırmak amaçlanmıştır.GEREÇ VE YÖNTEM: Bu çalışmaya Harran Üniversitesi Araştırma Uygulama Hastanesi'nin iç hastalıkları kliniği ve gastroenteroloji kliniğine başvuran, poliklinikte takipli ve yatarak tedavi gören 97 siroz hastası alındı. Hastalar klinik evreye göre kompanse ve dekompanse olarak 2 gruba ayrıldı. 43 kompanse karaciğer sirozu olan hasta grup 1; 54 dekompanse siroz hastası grup 2 olarak alındı. Hastaneye herhangi bir sebeple başvuran 51 sağlıklı kontrol grubu grup 3 olarak alındı. Bu çalışma için etik kurul onayı alındı. Çalışmaya karaciğer biyopsisi ve/veya klinik ve laboratuvar olarak biyokimya ve ultrasonografik değerlendirmeye dayanan bulgular sonucu karaciğer sirozu tanısı almış olan hastalar alındı. Özofagus varis kanaması, asit, hepatik ensefalopati gelişen hastalar dekompanse siroz kabul edildi. Çalışmaya dahil edilen hastalardan cinsiyet, yaş, hipertansiyon, diabet, iskemik kalp hastalığı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, obezite açısından detaylı anamnez alındı. Hastaların ve sağlıklı gönüllülerin fizik muayeneleri yapıldı. Hasta ve kontrol gruplarından 1 tüp kan alınarak -85 dercede saklandı. Markırlar elisa yöntemi kullanılarak çalışılmıştır.BULGULAR: Çalışmaya 97 siroz ve 51 sağlıklı kontrol hastası alındı. Hastaların 43'ü kompanse (%44,3), 54'ü dekompanse (%55,7) idi. Tüm siroz hastalarının yaş ortalaması 53,98±15,67 (19-89) yıl, kompanse siroz grubunda 50,74±15,94 (19-85) yıl, dekompanse siroz grubunda 56,56±15,10 (19-89) yıl, kontrol grubunda ise 44,75±11.46 (18-72) yıl idi. Kompanse siroz hastalarının 29'u erkek (%67,4), 14'ü kadın (%32,6), dekompanse siroz hastalarının 28'i erkek (%51,8), 26'sı kadın (%48,2) kontrol grubunda ise hastaların 18'i erkek (%35,2) 33'ü kadın (%64,8) idi. Serum prolidaz düzeyi tüm siroz hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşük bulundu (p<0,001). Dekompanse siroz hastalarında serum prolidaz düzeyi kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha düşük (p<0,001) iken kompanse siroz grubunda kontrol grubuna göre fark saptanmadı. Ürotensin 2 düzeyi kompanse siroz hastalarında kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı düşük bulundu (p<0,001). Dekompanse siroz ve tüm siroz hastalarında kontrol grubuna göre fark saptanmadı (p>0,05). Nesfatin 2 düzeyi tüm siroz hastalarında ve dekompanse siroz hastalarında kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p<0,001). Kompanse siroz hastalarında ise kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0,05).SONUÇLAR: Bu çalışma sonucunda serum prolidaz düzeyinin dekompanse siroz hastalarında tanı ve takipte bir markır olarak kullanılabileceği düşünülmüştür. Güçlü bir vazokontriktör olan ürotensin 2'nin kompanse siroz hastalarında düşük bulunması ürotensin 2'nin siroz patogenezinde rolü olabileceğini düşündürmüştür. Ürotensin 2'nin siroz patogenezindeki rolü ve bir markır olarak kullanımı açısından daha ileri çalışmalar yapılabilir. Nesfatin düzeyinin tüm siroz hastalarında ve dekompanse siroz hastalarında yüksek bulunması özellikle dekompanse siroz döneminde görülen iştahsızlık ve kaşekside rol alabileceğini ve bir markır olarak kullanılabileceğini düşündürmüştür.ANAHTAR KELİMELER: siroz, prolidaz, ürotensin 2, nesfatin.

PURPOSE: This study aimed to measure the serum Prolidase, Urotensin-II and Nesfatin levels in patients with compensated and decompensated liver cirrhosis, compare the results with healthy individuals, and investigate their usability as a marker in the diagnosis and follow-up of patients with cirrhosis.MATERIAL AND METHOD: Ninety-seven patients with cirrhosis, who admitted to Harran University Research and Application Hospital and hospitalized and followed-up in the Internal Medicine and Gastroenterology Clinic, were included in this study. Patients were divided into 2 groups as decompensated and compensated according to their clinical stages. Of the patients, 43 patients with compensated liver cirrhosis were included in the Group 1, and 54 patients with decompensated cirrhosis were included in the Group 2. And, 51 subjects, who admitted to the hospital for any other reason, were included in the Group 3 as the healthy control group. The study was approved by the ethics committee. Patients diagnosed with liver cirrhosis based on liver biopsy and/or biochemical and ultrasonographic findings obtained clinically in laboratory settings were included in the study. The patients who developed esophageal varicose bleeding, acid, hepatic encephalopathy were included in the decompensated cirrhosis group. Detailed medical history of the patients included in the study was obtained in terms of gender, age, hypertension, diabetes, ischemic heart disease, chronic obstructive pulmonary disease, and obesity. Patients and healthy volunteers were examined physically. One tube of blood was taken from each individuals in the patient and control groups and kept at -85 degrees Celsius. Markers were studied using the Elisa method.RESULTS: A total of 97 patients with cirrhosis and 51 healthy control patients were included in the study. Of the patients, 43 were compensated (44,3%), and 54 were decompensated (55,7%). The average age of all patients with cirrhosis was 53,98±15,67 (19-89), the average age in the compensated cirrhosis group was 50,74±15,94 (19-85), it was 56,56±15,10 (19-89) in the decompensated cirrhosis group, and the average age in the control group was 44,75±11,46 (18-72). Of the patients with compensated cirrhosis, 29 were male (67,4%) and 14 were female (32,6%), 28 of the patients with decompensated cirrhosis were male (51,8%) and 26 were female (48,2%), and of the patients in the control group, 18 were male (35,2%) and 33 were female (64,8%). The level of serum prolidase was significantly lower in all patients with cirrhosis compared to the control group (p<0,001). Although the serum prolidase level was significantly lower in patients with decompensated cirrhosis compared to the control group (p<0,001), there was no significant difference in the compensated cirrhosis group compared to the control group (p>0,05). The level of Urotensin-II was found to be statistically significantly lower in patients with compensated cirrhosis (p<0,001). And no significant difference was found in all patients and patients with decompensated cirrhosis compared to the control group (p>0,05). The level of Nesfatin was found to be statistically significantly higher in all patients and patients with decompensated cirrhosis (p<0,001). There was no statistically significant difference in patients with compensated cirrhosis (p>0,05).CONCLUSIONS: As a result of this study, it is thought that the serum prolidase level can be used as a marker in diagnosis and follow-up of patients with decompensated cirrhosis. The level of Urotensin-II, which is a powerful vasoconstrictor, were found to be lower in patients with compensated cirrhosis, indicating that Urotensin-II may play a role in the pathogenesis of cirrhosis. Further studies can be conducted on the role of Urotensin-II in the pathogenesis of cirrhosis and on its use as a marker. The higher level of Nesfatin found in all patients with cirrhosis and patients with decompensated cirrhosis suggests that it may have a role in anorexia and cachexia seen in the decompensated cirrhosis period in particular, and can be used as a marker.KEYWORDS: cirrhosis Prolidase, Urotensin-II, Nesfatin.