The present work was supported by the Research Fund of Istanbul University. Project No. 42685 Acetaldehyde (AA) is the first metabolite in the metabolism of alcohol. AA accumulates in the liver after extreme abuse of alcohol and causes pharmacological and toxic effects and behavioral disorders. AA formation and its oxidation to acetate take place mainly in liver. AA occurs also in other organs such as heart and brain.Accumulation of AA causing oxidative stress which affects the structure and function of macromolecules such as lipids, proteins and DNA. In our study, Reactive oxygen species (ROS) formation increased in liver and brain. Lipid peroxides levels in liver and protein carbonyl (PK) levels in brain were elevated. There was no significant increase in antioxidant system component. Prooxidant status was found to be accentuated in three tissue after AA application. N-acetyl cysteine (NAC) and taurine (TAU) exhibit protective effect having antioxidant properties. NAC was found to cause decreases in ROS and PK levels in liver and ROS, MDA and PK in brain. TAU caused a decrease in ROS in brain. NAC cause an increase in hepatic GSH and TAU demonstrated similar actions for liver and brain and also decreased the elevated GSH-Px activity in brain.The application of chronic AA has created a prooxidant status in liver , brain and heart tissues, and it appears that the application of NAC or TAU may be useful in suppression of the developed oxidative stress.

Bu çalışma, İstanbul Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimi tarafından desteklenmiştir. Proje No: 42685 Asetaldehit (AA) alkol metabolizmasında oluşan ilk metabolittir. AA aşırı alkol kullanımından sonra kanda ve karaciğerde birikmekte, farmakolojik ve toksik etkilere, davranış bozukluklarına neden olmaktadır. Karaciğer dokusu, AA'in oluşumu ve asetata oksidasyonunun başlıca yeri olup, kalp ve beyin gibi diğer organlarda da oluşmaktadır.AA birikmesi oksidatif stres oluşturarak organizmadaki lipid, protein DNA gibi makromoleküllerin yapı ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açmaktadır. Çalışmamızda karaciğerde ve beyinde reaktif oksijen türleri (ROS) oluşumunun arttığı görüldü. Karaciğerde lipit peroksit, beyinde iseprotein karbonil (PK) düzeylerinde bir artış bulundu. Antioksidan sistem elemanlarında ise belirgin bir değişiklik saptanmadı. Üç dokuda da AA etkisiyle prooksidan bir durum geliştiği bulundu. N-Asetilsistein (NAC) ve taurine (TAU) hücreleri koruyucu etkilere sahip, antioksidan özellikleri olan iki bileşiktir. Dokularda AA'e bağlı değişikliklere NAC ve TAU etkileri araştırıldı ve NAC uygulamasının karaciğerde ROS ve PK düzeylerinde, beyinde ise ROS, MDA ve PK düzeylerinde anlamlı bir azalma yaptığı bulundu. TAU'nun ise karaciğer ve beyin dokularında ROS düzeylerini azalttığı gözlendi. NAC uygulaması karaciğer GSH düzeylerinde anlamlı bir artış oluştururken, TAU karaciğer ve beyinde GSH düzeylerini arttırdı ve artmış olan beyin GSH-Px aktivitesini azalttı. Kronik AA uygulamasının karaciğer, beyin ve kalp dokularında prooksidan bir durum yarattığını, NAC veya TAU uygulamalarının AA ile uyarılan oksidatif stresi baskılamada yararlı olabildiği görülmektedir.