Vitamin B12 (cobalamin) is a water-soluble vitamin that is required as a cofactor in several enzymatic reactions. Vitamin B12 deficiency is common and it is a major public health problem. Vitamin B12 deficiency is therefore suggested to result in defective myelin synthesis leading to diverse central and peripheral nervous system dysfunction. A wide variety of neurologic symptoms and signs were encountered including ataxia, loss of sensation, muscle weakness, hyperactive reflexes, incontinence, also it may not cause any symptoms in many patients. In our study, we have included asymptomatic patients. Patients who had a vitamin B12 deficiency and none optic nerve involvement with examination, performed visual evoked potential studies, vitamin B12 levels were intended to determine the existence of a possible relationship between P100 latency and amplitude values. Vitamin B12 deficiency diagnosed in 40 patients and the control group included in the study. The diagnosis of vitamin B12 deficiency was based on megaloblastic bone marrow or low serum vitamin B12 level (<150 pg/ml) or both. Visual evoked potential to affect local disease have been excluded by eye examination. Visual acuity was found normal in all the patients. The mean vitamin B12 level was 96 pg/ml in the patient group and 374 pg/ml in the control group. Eight patient (%20) with vitamin B12 deficiency was determined megaloblastic anemia. In vitamin B12 deficiency patients mean P100 latency was 104±8 ms and mean amplitude was 8,1±4uV. Patients with vitamin B12 deficiency P100 latency compared to the control group was significantly prolonged (P<0,01). P100 wave amplitude did not find significant difference between the cases and controls. Similarly, the P100 latency values of patients with hyperhomocysteinemia and megaloblastic anemia was significantly prolonged (P<0,01). The possible reason for delayed latencies in vitamin B12 deficiency could be demyelination in visual pathways. Deficiencies of vitamin B12 and folic acid leads to the synthesis of myelin resulting in demyelination and it is followed by P100 latency prolongation. As a result, pattern shift visual evoked responses may identify the subtle changes in the visual pathways easily in vitamin b12 deficiency patients even when there is no evidence of clinical abnormality.

Vitamin B12 (kobalamin) birçok enzimatik reaksiyonda kofaktör olarak gerekli olan suda çözünen bir vitamindir. B12 vitamin eksikliği yaygındır ve önemli bir halk sağlığı sorunudur. Vitamin B12 eksikliğinin, bu nedenle, farklı santral ve periferik sistemi işlev bozukluğuna yol açan hatalı miyelin sentezi ile sonuçlandığı ileri sürülür. Vitamin B12 eksikliği ataksi, duyu kaybı, kas güçsüzlüğü, hiperaktif refleksler ve inkontinansı da içerebilen çok çeşitli nörolojik semptom ve bulgularla prezente olabilirken, birçok hastada semptoma sebep olmayabilir. Bizim çalışmamızda asemptomatik hastalar çalışmaya dahil edildi. B12 vitamini eksikliği olan ve muayene ile optik sinir tutulumu izlenmeyen hastalarda, görsel uyarılmış potansiyel çalışması yapılarak, vitamin B12 düzeyleri ile P100 ve amplitüd değerleri arasındaki muhtemel ilişki belirlenmek istendi. Vitamin B12 eksikliği tanısı almış 40 hasta ve kontrol grubu çalışmaya alındı. Vitamin B12 eksikliği tanısı megaloblastik kemik iliği veya düşük vitamin B12 düzeyi (<150 pg/ml) veya her ikisine dayandırıldı. Görsel uyarılmış potansiyelleri etkileyecek lokal bir hastalık göz muayenesi ile dışlandı. Görme keskinliği tüm hastalarda normal bulundu. Ortalama B12 düzeyi hasta grubunuda 96 pg/ml ve kontrol grubunda 374 pg/ml idi. Vitamin B12 eksikliği olan 8 hastada (%20) megaloblastik anemi tespit edildi. Vitamin B12 eksikliği olan hastaların ortalama P100 latansı 104±8 ms ve ortalama amplitüdü 8,1±4uV idi. Vitamin B12 eksikliği olan hastaların P100 latans değerleri kontrol grubuna göre anlamlı olarak uzamıştı (P<0,01). P100 amplitüd değerlerinde hasta ve kontrol grubu arasında anlamlı fark bulunamadı. Benzer olarak, hiperhomosisteinemi ve megaloblastik anemisi olan hastaların P100 latans değerleri anlamlı olarak uzamıştı (P < 0.01). Vitamin B12 eksikliğindeki latans gecikmesinin olası sebebi görsel yollardaki demiyelizasyon olabilir. Vitamin B12 ve folik asit eksiklikleri demiyelinazasyon ile sonuçlanan miyelin sentezi bozukluğuna yol açar ve bunu P100 latans uzaması takip eder. Sonuç olarak patern VEP vitamin B12 hastalarında görme yollarındaki gizli değişiklikleri klinik bir anormallik olmadığı zamanlarda dahi kolayca belirleyebilir.