In this study, we used brain magnetic resonance imaging (MRI) in children with hypoglycemia. Our aim is to evaluate abnormal findings in central nervous system (CNS) of children who experienced hypoglycemic attack during first three years of life. In this period brain development is at a remarkably higher rate.Between November 2005 and May 2007, a total of 110 children [74 males (67.3%) and 36 females (32.7%)] admitted to Yüzüncü Yıl University Faculty of Medicine Department of Pediatrics with hypoglycemia were studied. The patients detected to have hypoglycemia after the admittal and follow-up in our clinic (blood glucose concentration below 50 mg/dL) were prospectively evaluated in terms of their clinical and MRI findings of the brain. Children with primary disease which would cause recurrent hypoglycemia and children who have diseases like adrenal failure, pituitary deficiency, growth hormone deficiency, glycogen storage disease, hyperinsülinism and diabetes mellitus were not included. Neurological examination were performed on all patients at hospital and during the follow-up period. MRI examination was conducted upon all cases after at least 2 months of hypoglycemia attack. The patients were divided into three groups regarding to age (preterm neonates, term neonates and infants). Patients? age on admittance was between one day and twenty two months (mean ± SD 41.83 ± 101.62 days) first hypoglycemic attack determined between one day and eighteen months (mean ± SD 32.11 ± 77.53 days). The blood glucose concentration was between 0 and 49 mg/dL (mean ± SD 24.41 ± 13.72 mg/dL). Brain MRI examination was performed in the period between two months and five years of age (mean ± SD 0.79 ± 78.13 years). In the study group, fourty seven patients (42.7%) were preterm neonates, fourty of them (36.3%) were term neonates and twenty three of them (21%) were infants yuonger than three years.In the study group, brain MRI examination revealed abnormal findings in 25 of 110 (22.7%) patients. 48% of cases were term neonates, 44% of them were infants and 8% of them were preterm neonates. The primary diseases accompanied to hypoglycemia were, respectively according to their prevelance, cerebral palsy, septicemia or septicemia suspicion, epilepsia, hypoglycemic convulsion, microcephaly, metabolic disease suspicion, hyperbilirubinemia, protein energy malnutrition, prematurite, prolonged rupture of membranes, acute gastroenteritis, Reye-like syndrome, small for gestational age infant, pneumonia, rickets, respiratuar distres, infant of diabetic mother, meconium aspiration syndrome and asphyxia, transient tachypnea of neonate, omphalitis, tetanus suspicion, metabolic disease (glutaric aciduria type 2?, mitochondrial trifunctional protein deficiency?), urinary tract infection, acute renal failure, congestive heart failure, disseminated intravascular coagulation, hypocalcemia, iron deficiency anemia, suspicion of encephalitis, suspicion of demyelinating disease, hydranencephaly, hemiparesis.In our study abnormal brain MRI findings except minor abnormalities were; 44% cerebral atrophy, 32% ventricular dilatation, 28% encephalomalacic changes, 24% hyperintence lesions, 25% cerebellar involvement, 12% leucomalasia, 12% subdural effusion, 12% colpocephaly, 4% necrosis, 4% petechial bleeding. The localization of lesions was 44% occipital lobe, 25% cerebellum, 16% frontal lobe, 12% fronto-temporal region, 12% parieta lobe, 12% parieto-occipital region, 8% centrum semiovale, 4% subdural effusion and cortical atrophy on fronto-parieto-occipial lobe, 4% basal ganglia and putamen cystic necrosis and 4% petechial bleeding on thalamus.Brain MRI examination revealed minor abnormalities in fifteen of 110 patients; of the patients who have minor abnormalities, six (40%) patients were term neonates, six (40%) were preterm neonates and three (20%) were older. The minor abnormalities were, respectively according to their prevelance, cavum septum pellucidum, corpus callosum hypoplasia, cavum septum pellucidum vergae, corpus callosum dysgenesis, corpus callosum agenesis, arachnoid cyst and mega cysterna magna variation.In conclusion, our findings suggested that in neonates as well as infants younger than three years old who have faster brain development period, CNS lesions secondary to hypoglycemia can develop. Furthermore cerebellar involvement can be found and the premature neonates were more resistant to hypoglycemia than other children.

Bu çalışmada hipoglisemisi olan çocuklarda beyin manyetik rezonans görüntülemesi (MRG) çalışıldı. Amacımız, beyin gelişiminin hızlı olduğu yaşamın ilk üç yılında hipoglisemi atağı geçiren çocuklarda santral sinir sisteminde (SSS) oluşabilecek anormal bulguları belirlemektir.Çalışmaya Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniğine Kasım 2005 ile Mayıs 2007 tarihleri arasında hipoglisemiyle (Kan şekeri 50 mg/dL'nin altında) getirilen veya izleminde hipolisemi saptanan ve daha önce hipoglisemi tanısı ile takip edilen ve çocuk nöroloji polikliniğimize başvuran 3 yaşın altında 36'sı (%.32.7) kız, 74'ü (%67.3) erkek toplam 110 hasta alındı. Adrenal yetmezlik, hipofizer yetmezlik, büyüme hormonu eksikliği, glikojen depo hastalığı, hiperinsülinizm ve diyabetes mellitus gibi tekrarlayıcı hipoglisemi yapabilecek primer hastalığı olan çocuklar çalışmaya alınmadı. Hastaların hastanede yattıkları dönemde ve izlemlerinde ayrınıtılı nörolojik muayeneleri yapıldı. Tüm hastalara hipoglisemi atağından en az iki ay sonra MRG incelemesi yapıldı. Hipoglisemi saptanan hastalar, preterm yenidoğan, term yenidoğan ve daha büyük çocuklar olmak üzere üç grupta değerlendirildi. Hastaların başvuru yaşları 1 gün ile 22 ay (ortalama ± SS 41.83 ± 101.62 gün) arasında olup hipogliseminin saptandığı yaşları 1 gün ile 18 ay (ortalama ± SS 32.11 ± 77.53 gün) arasında ve beyin MRG incelemesi esnasındaki yaşları 2 ay ile 5 yıl (ortalama ± SS 0.79 ± 78.13 yıl) arasında değişmekte idi. Hastaların kan glukoz konsantrasyonları 0-49 mg/dL (ortalama ± SS 24.41 ± 13.72 mg/dL) arasında idi. Hastaların 47'si (%42.7) preterm yenidoğan, 40'ı (%36.3) term yenidoğan ve 23'ü (%21) daha büyük çocuklardı.Çalışmamızda yer alan 110 hastadan 25'inde (%22.7) anormal beyin MRG bulguları saptandı. Anormal beyin MRG bulguları bulunan hastaların %48'i term yenidoğan, %44'ü üç yaşından küçük daha büyük çocuklar, %8'i preterm yenidoğan idi. Anormal beyin MRG olan1hastaların hipoglisemiye eşlik eden primer hastalıkları (sıklık sırasına göre); serebral palsi, sepsis veya sepsis şüphesi, epilepsi, hipoglisemik konvülsiyon, mikrosefali, metabolik hastalık şüphesi, hiperbilirubinemi, protein enerji malnütrisyonu, prematürite, uzamış membran rüptürü, akut gastroenterit, Reye-like sendromu, gestasyon yaşına göre küçük yenidoğan, pnömoni, rikets, respiratuvar distres, diyabetik anne bebeği, mekonyum aspirasyon sendromu ve asfiksi, yenidoğanın geçici takipnesi, omfalit, tetanoz şüphesi, metabolik hastalık [yağ asidi oksidasyon defekti? (glutarik asdidüri tip 2?), mitokondriyal üç fonksiyonlu protein eksikliği?], idrar yolu enfeksiyonu, akut böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği, dissemine intravasküler koagulasyon, hipokalsemi, demir eksikliği anemisi, enssefalit şüphesi, dismyelinizan hastalık şüphesi, hidranensefali, sağ tarafta hafif derecede hemiparezi idi.Çalışmamızda tespit edilen minör anomali dışındaki anormal MRG bulguları; %44'ü serebral atrofi, %32'si ventriküler dilatasyon, %28'i ensefalomalazik değişiklikler, %24'ü hiperintens lezyonlar, %25'i serebellar tutulum, %12'si lökomalazi, %12'si subdural effüzyon, %12'si kolposefali, %4'ü nekroz, %4'ü peteşial kanama idi. Anormal beyin MRG'lerinin tutulum yerine göre lezyonlar; %44'ünde oksipital tutulum, %25'inde serebellar tutulum, %16'sında frontal tutulum, %12'sinde fronto-temporal atrofi, %12'sinde pariyetal lob tutulumu, %12'sinde pariyeto-oksipital tutulum, %8'inde sentrum semiovalede tutulum, %4'ünde fronto-pariyeto-oksipital lobda subdural efüzyon ve kortikal atrofi, %4'ünde bazal ganglion ve putamende kistik nekroz ve %4'ünde talamusda peteşial kanama idi.Çalışmamızda ayrıca 110 hastadan 15'inde (%13.6) minör anomali tespit edildi. Beyin MRG'de minör anomali tespit edilen hastaların 6'sı (%40) term yenidoğan, 6'sı (%40) preterm yenidoğan, 3'ü (%20) daha büyük çocuklar idi. Beyin MRG'de tespit edilen minör anomaliler sırası ile, kavum septum pellusidum, korpus kallosum hipoplazisi, kavum septum pellusidum vergae, korpus kallosum disgenezisi, korpus kallosum agenezisi, araknoid kist ve mega sisterna magna varyasyonu idi.Çalışmamızda yenidoğan dönemi dışında beyin gelişiminin hızlı olduğu yaşamın ilk üç yılında da hipoglisemi atağı geçiren çocuklarda SSS'de hipoglisemiye sekonder lezyonların görülebileceğini, ayrıca serebellar tutulum olabileceğini ve prematüre bebeklerin hipoglisemiye daha dirençli olabileceğini vurgulamak isteriz.