We aimed to examine the activation mechanisms of proliferating cell nuclear antigens and mitogen activated protein kinases to contribute infertility cases which are emerged by important changes that are seen in diabetic men like decreased testosterone levels and abnormal spermatogenesis.We composed two groups from our male Sprague Dawley rat subjects which were kept under the same biological and phsiological conditions; an diabetic groups which streptozotocin is implemented for 5 days 40 mg daily dosages (n=12) and control group (n=8). We collected testicular biopsy materials of our subjects which blood glucose levels and body weights are measured for 6 weeks and processed for our light and immunohistochemical observations. Morphometrically; we evaluated body and testis weights and seminiferous tubule diameters.In the diabetic groups body and testis weights and seminiferous tubule diameters are decraesed, while the blood-glucose levels are increased after streptozotocin administration demonstrating that diabetes has emerged. Histological changes that are seen in testicular tissue are known findings of diabetes.When the immunoreactivities of proliferating cell nuclear antigen and mitogen activated protein kinases (ERK and JNK) are compared it is observed that proliferating cell nuclear antigen is decrased (P<0.001), t-JNK is not significantly increased (P=0.125) and f-JNK immunoreactivity is higher in the diabetic group (P=0.002). When t-JNK and f-JNK immunoreactivities are compared between the control and diabetic, it is found that f-JNK activation is significantly higher than t-JNK activation (P<0.001).It is observed that, in the diabetic group t-ERK and f-ERK immunoreactivities are significantly decrased (P=0.004 and P<0.001) when compared to control group. Also, f-ERK immunoreactivities are significantly decrased (P=0.001) in the experimental group while the t-ERK and f-ERK activations are not changed in the control group (P=0.0170).In conclusion, we think mitogen activated protein kinases can home roles in infertility cases caused by diabetes.

Diabetik erkeklerde gözlenen azalmış testosteron düzeyi ve anormal spermatogenezis gibi önemli değişiklikler sebebiyle ortaya çıkan infertilite olgularına katkı sağlamak amacıyla, prolifere hücre nükleer antijeni ve mitojenlerin aktive ettiği protein kinaz'ların aktifleşme mekanizmalarını incelemeyi planladık.Aynı biyolojik ve fizyolojik koşullar altında tuttuğumuz Sprague Dawley erkek sıçan deneklerimizden; kontrol grubu (n=8) ve 5 gün peşpeşe 40mg/kg streptozotosin uyguladığımız diabet grubu (n=12) olmak üzere iki grup oluşturduk. Altı hafta boyunca kan-glukoz düzeyleri ve vücut ağırlıkları ölçülen deneklerimizin testis biyopsi materyallerini alarak, ışık ve immünohistokimyasal gözlemlerimiz için işlemlendirdik. Morfometrik olarak da; vücut ve testis ağırlıkları ile seminifer tübül çaplarını değerlendirdik.Deney grubunda streptozotosin uygulanması sonrası ölçülen kan-glukoz değerleri (>250 mg/dl) diabetin oluştuğunu gösterir şekilde artarken; vücut ve testis ağırlıkları ile seminifer tübül çaplarının azaldığı (P=0.001) bulunmuştur. Testis dokusunda izlenen histolojik değişiklikler ise testis dokusunda diabetin sebep olduğu bilinen bulgulardı.Prolifere hücre nükleer antijeni ve mitojenlerin aktive ettiği protein kinaz (ERK ve JNK)'ların immunreaktiviteleri karşılaştırıldığında, kontrol kıyasla diabet grubunda; prolifere hücre nükleer antijeni azalırken (P<0.001), t-JNK artışının anlamlı olmadığı (P=0.125), f-JNK immünreaktivitesinin yüksek olduğu (P=0.002) gözlenmiştir. Kontrol grubu ve diabet gruplarındaki t-JNK ve f-JNK immünreaktiviteleri arasındaki fark karşılaştırıldığında ise f-JNK aktivasyonu, t-JNK'ya göre anlamlı derecede yüksek (P<0.001) bulunmuştur.t-ERK ve f-ERK immünreaktivitelerinin kontrole göre diabet grubunda, anlamlı derecede azaldığı (P=0.004 ve P<0.001) gözlemlenmiştir. Ayrıca kontrol grubunda t-ERK ve f-ERK aktivasyonları değişmezken (P=0.0170); deney grubunda t-ERK'ya göre f-ERK immunreaktivitesi anlamlı derecede düşük bulunmuştur (P=0.001).Sonuç olarak, diabetin sebep olduğu infertilite olgularında mitojenlerin aktive ettiği protein kinaz'ların rol oynayabileceğini düşünmekteyiz.