This study aims to observe the effect of smoking on the host specific immune responsein the chronic periodontitis which is a frequent gingival disease in public. Also it hastried to make clear the mechanism of smoking?s adverse affects by searching local andsystemic proinflammatory host response.In this study, 30 patients (20 smoker and 10 nonsmoker) who have diagnosed as chronicperiodontitis with radiological and clinical evaluation and 20 healthy subjects (10smoker and 10 nonsmoker) as control group have included to evaluation. Subjects wereevaluated with the clinical indexes as plaque index, gingival index, probing pocketdepth, bleeding on probing and clinical attachment level. Gingival crevicular fluid andblood samples have analysed to determine the cytokines as IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16 and TNF- which are thought to play role in proinflammatuar host response.The gingival crevicular fluid and blood samples have evaluated in LuminexTM machinewith multiplex cytokine kits.Mann-Whitney U test, Student-t test, Ki-Kare and Fisher?s Exact Ki-Kare test andSpearman?s rho correlation analysis were performed for the statistical analysis.In our study; all full mounth clinical indexes mean scores were found statisticallysignificant higher in chronic periodontitis patients than healthy subjects. While totalamount and concentration levels of. IL-1 and IL-8 in GCF and levels of IL-1 and IL-12 p40 in serum are statistically significant higher in chronic periodontiti patient thanhealthy subjects; and the total amount and concentration levels of IL-2, IL-6, TNF- inGCF are statistically signifcant lower in chronic periodontitis patients than healthysubjects. There was no statistically difference about the total amounts and concentrationlevels of IL-12 p40 and IL-16 in GCF between two groups. The most significant effectof smoking was over the levels of IL-8 and IL-16 in GCF and they were observed thatcorrelated negatively with smoking.Key Words: chronic periodontitis, cigarette, immune response, proinlammatuarcytokine, multiplex immunoassay.The present study was supported by the Research Fund of Istanbul University. ProjectNo. 1217.

Çalısmamızda toplumda yaygın olarak görülen diseti hastalıklarından biri olan kronikperiodontitisin olusumunda konaga özgü bagısık yanıtın sigara içme durumundan nedüzeyde etkilendiginin incelenmesi amaçlanmaktadır. Sigaranın zararlı etkilerininmekanizmasını aydınlatmak için peroenflamatuar konak yanıt, lokal ve sistemik açıdandegerlendirilmistir.Çalısmaya, klinik ve radyografik olarak kronik periodontitis tanısı konmus 30 birey (20sigara içen, 10 içmeyen) ve saglıklı kontrol grubunu olusturacak 20 birey (10 sigaraiçen, 10 içmeyen) dahil edilmistir. Bireyler plak indeksi, gingival indeks, sondalanabilircep derinligi, sondalamada kanama ve klinik atasman düzeyi gibi klinik indeksler iledegerlendirilmistir. Proenflamatuar konak yanıtta görev aldıkları düsünülen; IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16 ve TNF- gibi sitokinlerin düzeylerinin lokal ve sistemikolarak belirlenmesi amacıyla katılımcılardan diseti olugu sıvısı ve kan örnekleri eldeedilmistir. DOS ve kan örnekleri multiplex sitokin kitleriyle Luminex? cihazındadegerlendirilmistir.statistiksel analiz için; Mann-Whitney U testi, Student-t testi, Ki-Kare testi ve Fisher'sExact Ki-Kare ve Spearman's rho korelasyon analizi kullanılmıstır.Çalısmamızda kronik periodontitisli bireylerin tüm agız klinik indeks (P, G, SCD, SKve KAD) ortalamaları saglıklı bireylerden istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlıyüksek bulunmustur. Kronik periodontitisli grubun DOS IL-1 ve IL-8 total miktar vekonsantrasyon düzeyleri ile serum IL-1 ve IL-12 p40 düzeyleri saglıklı gruptanistatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksek bulunmusken; DOS IL-2, IL-6 ve TNF-total miktar ve konsantrasyon düzeyleri ise kronik periodontitisli grupta saglıklıgruptan istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düsük bulunmustur. ki grup arasında,DOS IL-12 p40 ve IL-16'nın total miktar ve konsantrasyon düzeyleri açısındanistatistiksel olarak anlamlı bir farklılık tespit edilememistir. Sigaranın en anlamlıetkisinin DOS IL-8 ve IL-16 düzeyleri üzerine oldugu ve bu sitokinlerin DOSdüzeylerinin sigaradan olumsuz etkilendigi saptanmıstır.Anahtar Kelimeler: kronik periodontitis, sigara, immün yanıt, proenflamatuar sitokin,multiplex immunoassay.Bu çalısma, stanbul Üniversitesi Bilimsel Arastırma Projeleri Birimi tarafındandesteklenmistir. Proje No: 1217.