p38 MAPK ATTENUATES INSULIN SIGNALING BY INHIBITING IRS1 TYROSINE PHOSPHORYLATION IN IRS1 OVEREXPRESSED 293T CELLS

Gökhan GÖRGİŞEN; Osman Nidai OZES

Makale detayları

p38 MAPK ATTENUATES INSULIN SIGNALING BY INHIBITING IRS1 TYROSINE PHOSPHORYLATION IN IRS1 OVEREXPRESSED 293T CELLS

Yazarlar:

Gökhan GÖRGİŞEN | Osman Nidai OZES

Yayıncı:

Van Yuzuncu Yıl University

Ana Başlıklar:

Hastalıklar

Dergi:

Van Health Sciences Journal 2020 Vol.13 Issue 1, pp.19-24

Belge Tipi:

Makale

Yayın Tarihi:

4/2020

Belge Dili:

İngilizce

Document ID (Org No.):

2000679971

Sıklık:

Üç Yıllık

eISSN:

2667-5072

pISSN:

2667-5072

Özet:

 

Objective: The aim of this study was to investigate the effect of p38 MAPK on insulin signaling in IRS1 overexpressed 293T cells. 
Materials and Methods: 293T cells were transfected with pcDNA3.1flag-tagged-human-IRS1 expression vector. Anisomycin and SB203580 were used as p38 MAPK activator and inhibitor respectively. Expression and phosphorylation profiles of IRS1, AKT and ERK1/2 were detected by western blotting.  
Results: Anisomycin treatment led to decrease in insulin induced tyrosine phosphorylation of IRS1 through Ser/Thr phosphorylations. We also detected insulin induced AKT and ERK1/2 phosphorylations reduced by anisomycin compared to insulin treated group. We observed that negative effects of anisomycin on insulin signaling reversed by the treatment of SB203580.  
Conclusion: p38 MAPK inhibits the phosphorylations of IRS1, AKT and ERK1/2. p38 MAPK may serve as a therapeutic target for insulin resistance and specific p38 MAPK inhibitors might be potential and promising agents for the therapeutic approaches.

 

Amaç: Bu çalışmanın amacı IRS1 ekspresyonu arttırılmış 293T hücrelerinde p38 MAPK’ ın insülin sinyali üzerindeki etkisinin belirlenmesidir. 
Materyal Metod: 293T hücreleri pcDNA3.1flag-tagged-insan-IRS1 ekspresyon vektörü ile transfekte edilmiştir. P38 MAPK inhibitörü ve aktivatörü olarak sırasıyla anisomisin ve SB203580 kullanılmıştır. IRS1, AKT ve ERK1/2 ekspresyon ve aktivasyon profilleri western blot ile belirlenmiştir.
Bulgular: Anisomisin muamelesi IRS1 Ser/Thr fosforilasyonu aracılığıyla insülin indüklü IRS1 tirozin fosforilasyonunu azalmıştır.  Anisomisin muamele grupta kontrol grubuna oranla insülin indüklü AKT ve ERK1/2 fosforilasyonunda da azalma olduğu belirlenmiştir. Anisomisinin insülin sinyali üzerindeki negatif etkilerinin SB203580 muamelesi ile geri döndürüldüğü gözlemlenmiştir.  
Sonuç: p38 MAPK, IRS1, AKT ve ERK1/2 fosforilasyonlarını inhibe etmektedir.  P38 MAPK, insülin direncinde terapötik hedef olarak kullanılabilir ve spesifik p38 MAPK inhibitörleri, terapötik yaklaşımlar için potansiyel ve umut verici ajanlar olabilir.

Makale detayları

p38 MAPK ATTENUATES INSULIN SIGNALING BY INHIBITING IRS1 TYROSINE PHOSPHORYLATION IN IRS1 OVEREXPRESSED 293T CELLS

Yazarlar: Gökhan GÖRGİŞEN | Osman Nidai OZES

Yayıncı: Van Yuzuncu Yıl University

Ana Başlıklar: Hastalıklar

Dergi: Van Health Sciences Journal 2020 Vol.13 Issue 1, pp.19-24

Belge Tipi: Makale

Yayın Tarihi: 4/2020

Belge Dili: İngilizce

Document ID (Org No.): 2000679971

Sıklık: Üç Yıllık

eISSN: 2667-5072

pISSN: 2667-5072

Sayı

Yazarlar:

Gökhan GÖRGİŞEN | Osman Nidai OZES

Yayıncı:

Van Yuzuncu Yıl University

Ana Başlıklar:

Hastalıklar

Dergi:

Van Health Sciences Journal 2020 Vol.13 Issue 1, pp.19-24

Belge Tipi:

Makale

Yayın Tarihi:

4/2020

Belge Dili:

İngilizce

Document ID (Org No.):

2000679971

Sıklık:

Üç Yıllık

eISSN:

2667-5072

pISSN:

2667-5072